Miocardiopatías

Restrictiva: se debe al descenso de la distensibilidad ventricular, que deteriora el llenado ventricular durante la diástole. La actividad sistólica no esta afectada por lo que puede confundirse con una pericarditis constructiva.

Causas: idiopáticas o en relación con enfermedades relacionadas con el miocardio como fibrosis por radiación, amiloidosis sarcoidosis, metástasis tumorales o deposito de metabolitos por enzimopatía.

Morfología: los ventrículos tienen un tamaño relativamente normal o están algo aumentados, sus cavidades no están dilatadas y el miocardio tiene una consistencia firme no distensible.

Miocarditis: grupo de patologías donde los microorganismos infecciosos y/O un proceso inflamatorio causan una lesión en el miocardio.

Causas: Infecciosas:

            Virus: la mas frecuente en la causada por el virus Coxsackie A y B y menos frecuente citomegalovirus y VIH. No esta claro si el virus provoca la lesión o si se debe a la respuesta inmune.

             Protozoos: Trypanosoma cruzi, causante de la enfermedad de Chagas, desarrolla una miocarditis crónica por mecanismos inmunitarios que puede llevar a una insuficiencia cardíaca.

             Bacterias: Corynebacterium diphtheriae, causante de difteria, produce toxinas que son las resposables del daño miocardico.

                               Borrelia burgdorferi agente etiológico de la enfermedad de Lyme, manifiesta una endocarditis mediante un trastorno del sistema de conducción que remite y necesita un marcapasos provisional.

            No infecciosas:

            Miocarditis alérgica: en reacciones farmacológicas.

            De origen inmunitario: Fiebre reumática, LES, polimiositis.

            Sarcoidosis.

            Por rechazo de un trasplante de corazón.

Fisiopatología de la placa de ateroma

Proceso de formación de la placa

                La arteriosclerosis es un proceso generalizado relacionado con la edad que se presenta como un aumento difuso del grosor de las capas íntimas y medias de las arterias, con una pérdida de elasticidad de las mismas. Cuando este proceso tiene lugar como consecuencia de la formación de una placa de ateroma recibe el nombre de aterosclerosis. La lesión básica de la aterosclerosis es la placa de ateroma .La formación de la placa de ateroma o ateromatosis es el desarrollo de una lesión predominantemente de la íntima que afecta a las arterias elásticas y musculares de mayor calibre. Sus dos componentes básicos son el depósito de lípidos y la proliferación celular y colágena. La placa de ateroma experimenta una evolución morfológica progresiva que se relaciona de forma directa con su expresión clínica.

El proceso aterogénico puede empezar desde edades muy tempranas. El depósito y salida de lipoproteínas del espacio subendotelial es un proceso fisiológico normal. Su permanencia en este espacio viene condicionada por el flujo de entrada de estas lipoproteínas y de su resistencia a las modificaciones oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biológico. Las LDL modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotóxicas y lesivas para el endotelio, quimiotácticas para los monocitos e inhibidoras de la migración de los macrófagos. Las LDL oxidadas inducen la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) o la interleucina-1 (IL-1), las cuales favorecen la expresión endotelial de moléculas de adhesión endotelial.

 Los monocitos fagocitan estas LDL modificadas, cargándose de lípidos y transformándose en células espumosas. Si el nivel circulante de lipoproteínas supera a la capacidad fagocítica de los monocitos, los macrófagos ejercen una función quimiotáctica sobre más monocitos y células musculares lisas de la pared arterial que se transforman en macrófagos, que van cargándose de lípidos transformándose en aún más células espumosas. Estas células cargadas de lípidos terminan lisándose liberando al espacio celular los cristales de colesterol y las enzimas catalíticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local.

                     Inicialmente el depósito lipídico extracelular es escaso. En esta primera fase la lesión se conoce como estría lipídica o adiposa, presente desde la primera infancia y visible macroscópicamente. Aunque puede considerarse como precursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede involucionar. La placa de ateroma puede aparecer al final de la pubertad. Presenta mayor contenido lipídico y celular que la estría lipídica, debido a la perpetuación del mecanismo patogénico anteriormente esbozado. La fase final es la placa fibrosa o fibroateroma que se caracteriza por la gran reacción conectiva con depósito de colágeno y fibrosis, que constituye un mecanismo defensivo de la pared endotelial ante la placa de ateroma que gracias a su consistencia blanda es especialmente deformable. 

BIBLIOGRAFÍA:

Ross, R., "The pathogenesis of atherosclerosis"--an update. N Engl J Med, 1986. 314(8): p.
488-500.

“Patología funcional y estructural”, Robbins, Cotran, Elsevier, 8va edición, 2010.